Talaan ng mga Nilalaman:
- Mga base ng neuromotor ng pagiging awtomatiko ng pagsulat
- Ang prefrontal cortex at ang ugnayan nito sa pirma
- Ang pagtanggi ng Alzheimer at lagda
- Nagtatampok ang sukat ng disgraphic
- Ang mga tampok na disgraphic ng scale ng pagpapahina
- Mga kadahilanan at variable upang isaalang-alang ang tungkol sa lagda sa panahon ng Alzheimer
- Edad
- Pagkakaibang diagnosis
- Mga katangian ng pagsubok sa istruktura
- Pagkontrol sa natutunan na nakuha bago ang sakit
- Ang mga gamot na ibinibigay sa mga matatanda na mayroong Alzheimer
- Kasarian
- Iba pang mga variable na maaaring isaalang-alang
- Praktikal na kaso ng mga pagbabago at pagtitiyaga ng firm sa Alzheimer
- Pagpapatuloy ng case study
- Mga resulta ng pag-aaral ng kaso
- Mga konklusyon ng pag-aaral ng kaso
Ni Alberto Angoso García. Pebrero 12, 2018
Sa PsicologíaOnline ipinakita namin ang mga resulta ng trabaho sa pagkasira ng pagsusulat sa mga taong apektado ng Alzheimer, isang gawaing isinagawa sa Kagawaran ng Neurophysiology ng Faculty of Medicine ng Salamanca, na pinamumunuan ni Doctor Javier Yajeya Pérez at sa pakikipagtulungan ng lahat ng mga miyembro ng Kagawaran Ang gawaing ito sa orihinal na kahulugan nito ay nagtatanghal ng isang napakalawak na seksyon na nakatuon sa Neurophysiology ng pagsulat at mga mekanismo nito. Ang seksyon na hindi kasama dahil sa kakulangan ng oras, at isinasaalang-alang na ang paliwanag ng pamamaraan na binuo, ang data ng interes at mga resulta, ay maaaring maging lubhang kapaki-pakinabang upang matulungan ang dalubhasa sa pagsusuri ng neuropsychological ng mga matatanda sa pamamagitan ng kanilang mga graphic na produkto.
Karaniwan ang pagsusulat sa ating pang-araw-araw na buhay, ngunit kung susuriin natin ang gayong aktibidad mula sa pananaw ng pagganap ng neuromotor, mahahanap namin ang isang kumplikadong sistema na nangangailangan ng perpektong pagsabay ng lahat ng mga kalamnan na matatagpuan sa iba't ibang mga kasukasuan ng kamay, braso, braso., balikat, pagpapanatili ng pustura, balanse, at isang napakahusay na pagkontrol sa kalamnan upang mapanatili ang kontrol ng visual-spatial. Ang regulasyon ng motor na kinakailangan para sa pag-aaral na sumulat ay tumatagal ng maraming taon upang makuha at napapailalim sa maraming mga variable; Sa imahe 1 nakikita natin ang pagsubaybay ng isang apat na taong gulang na batang lalaki na natututong magsulat, madali itong obserbahan ang kabaliwan ng mga paggalaw, kawalan ng pagiging matatag, mga polygonal ovals, maling Morphology at iba pang mga tampok. Sa tabi niya nakikita natin ang lagda ng isang may-edad na tao, isang kusang, maliksi at awtomatikong linya.Patuloy na basahin ang artikulong ito upang malaman ang tungkol samga pagbabago sa pirma at pagtitiyaga sa Alzheimer.
Maaari ka ring maging interesado sa: Mga Pagkakaiba sa pagitan ng Alzheimer at vascular dementia Index- Mga base ng neuromotor ng pagiging awtomatiko ng pagsulat
- Ang prefrontal cortex at ang ugnayan nito sa pirma
- Ang pagtanggi ng Alzheimer at lagda
- Nagtatampok ang sukat ng disgraphic
- Ang mga tampok na disgraphic ng scale ng pagpapahina
- Mga kadahilanan at variable upang isaalang-alang ang tungkol sa lagda sa panahon ng Alzheimer
- Praktikal na kaso ng mga pagbabago at pagtitiyaga ng firm sa Alzheimer
- Pagpapatuloy ng case study
- Mga resulta ng pag-aaral ng kaso
- Mga konklusyon ng pag-aaral ng kaso
Mga base ng neuromotor ng pagiging awtomatiko ng pagsulat
Ang pasilidad na kailangan nating gawin ang aming lagda sa isang mabilis at kusang kilos ay nagmula sa isang tuluy-tuloy na ehersisyo na nagtataguyod ng isang pagwawasto na pagbago ng aming sistema ng nerbiyos hanggang makuha namin ang nais na resulta. Ang lagda ay isang graphic na pag-uugali na dinisenyo namin sa maraming mga okasyon sa buong buhay namin. Ang batayan ng neurophysiological para sa pag-aautomat ng lagda (pati na rin ang iba pang mga aktibidad) ay nakasalalay sa isang malaking pagtaas sa panloob na komunikasyonisinulong sa pamamagitan ng patuloy na ehersisyo. Sa pamamagitan ng pagsasagawa ng isang tiyak na pagkakasunud-sunod ng mga kilos ng motor nang paulit-ulit, ang mga ito ay may posibilidad na mapadali dahil ang mga effector neuron ay nagtataguyod ng mas malakas na mga link ng synaptic at mga bagong intercellular junction, upang ang aktibidad ay mapabilis at mapabuti kapwa mula sa pananaw ng kanilang tagal at mga resulta (Hebb DO 1949. Kandel E. at Schwartz, 1982. Bliss T. at Lomo T. 1973). Ang prosesong ito ng plasticity ng synaptic, na materyal na bumubuo sa batayan ng pag-aaral, ay tinatawag na Synaptic Facilitation na nakasalalay sa Aktibidad.
Mula sa isang mas neuroanatomical na pananaw, isa pang napakahalagang mekanismo ay isang proseso ng undercorticalization ng graphic na pag-uugali.. Ang ilang mga istrakturang subcortical ay responsable para sa modulate ng ilang mga awtomatikong paggalaw na isinagawa nang walang kontribusyon ng mga may malay na mga lugar ng kortikal. Ang isang pangunahing sentro sa automatismo ng banal na kasulatan ay ang cerebellum. Ang istrakturang ito ay tumatanggap ng mga madalian na input ng proprioceptive mula sa mga kalamnan at input mula sa premotor cortex na nagpapahiwatig ng paggalaw na kinakailangan sa tumpak na sandaling ito. Sa isang pagkakasunud-sunod ng mga tumpak na paggalaw, patuloy siyang nagsasagawa ng isang aktibidad ng pagwawasto na inaayos ang tagal at tindi ng pag-ikli ng kinakailangang kalamnan, at pagpaplano ng isang priori (Serratrice, Habbib, 1993) ang sunud-sunod na mabilis na paggalaw upang sila ay basted sa isang magkakaugnay na pagkakasunud-sunod ng kanilang pagpapatupad motor at kongkreto na mga resulta.
Sa malapit na pagkakaugnay sa cerebellum, at sa pagsasanay na pagtanggap ng mga signal mula sa lahat ng mga lugar na kinokontrol ang sistema ng motor, ay ang basal ganglia (imahe 2), na matatagpuan sa panlabas na bahagi ng thalamus at sumakop sa isang malaking bahagi ng mas malalim na mga istraktura ng cerebral hemispheres. Ang basal ganglia ay may pangunahing papel sa pagpapatupad ng mga kapasidad na nagsasangkot ng maraming iba't ibang mga kalamnan sa mga masalimuot na aktibidad, nagpaplano ng maraming parallel at sunud-sunod na mga pattern ng paggalaw na dapat iugnay ng isip upang makamit ang isang gawain na may isang layunin. Ipinakita na kapag may matinding pinsala sa basal ganglia, ang pagsulat ay maging magaspang at panimula, na parang natututo kaming magsulat muli. (Guyton, 1997)
Masasabing, sa isang madaling maunawaan na ekspresyon, na ang basal ganglia, kasama ang cerebellum, ang pinaka responsable para sa bilis at liksi sa pagpapatupad ng pagsulat at pag-sign, na itinuturing na isang pattern ng aktibidad ng motor na pinag-iisa ang isang pagkakasunud-sunod ng magkakaibang paggalaw, ng mga likas na katangian ng parehong lagda para sa bawat isa sa mga clerks, at ng tamang pagpapatupad nito dahil maaari nating mailarawan ito sa karamihan ng mga tao sa paaralan.
Ang prefrontal cortex at ang ugnayan nito sa pirma
Ang isang napakahalagang lugar ng utak para sa aming trabaho ay ang lugar ng prefrontal cortex na matatagpuan sa nauunang kalahati ng frontal umbok (larawan 3), ito ang bumubuo ng maximum na pagpapahayag ng pag-unlad ng utak ng mga species ng tao at ang lugar na pinaka-direktang nauugnay sa mga proseso. ng katalusan. Ang desisyon na mag-sign isang Dokumento na may pagkilala ay nakasalalay sa kalakhan sa prefrontal cortex. Kapag natukoy ng mga proseso ng pag-aaral ng kaisipan ang kaginhawaan ng pag-sign, ang sentro na ito ay nagpapalitaw ng buong pagkakasunud-sunod na humantong sa pagpapatupad ng graphic na paggalaw ng lagda.. Gayunpaman, sa pamamagitan ng kanyang sarili, at sa kabila ng direktang responsable para sa nagmula ng mga volitional motor na aktibidad, ang prefrontal area ay hindi lumahok nang direkta sa kanilang pagganap. Kahit na ang pagtanggap ng iba't ibang mga pagpapakita mula sa thalamic nuclei, wala itong direktang komunikasyon sa utak ng utak o utak ng galugod. Samakatuwid, nagpasya siya kung kailan gagawin, ngunit walang agarang impluwensya dito (Portellano, 2205).
Ang problemang lumitaw, samakatuwid, ay ang pagbabago ng isang pag-uugali sa motor ay hindi nagpapahiwatig ng isang pagkadepektibo ng "mas mataas" na psychic capacities, tulad ng nakapangangatwiran na kurso sa pag-iisip na diskursibo at ang kritikal na paghatol. Ang sistema ng nerbiyos ay nagsasangkot ng maraming mga lugar ng pagsasama ng neuromotor na maaaring madepektong paggawa at maipakita ang executive disgraphia na walang kaugnayan sa nagbibigay-malay na estado ng paksa. At sa kabaligtaran, ang isang tao ay maaaring magdusa ng isang makabuluhang antas ng demensya at sa parehong oras gawin ang kanyang lagda perpekto o lubos na katanggap-tanggap.
Ang pagtanggi ng Alzheimer at lagda
Bilang mga dalubhasa, ang tanong na interesado kaming sagutin ay ang mga sumusunod: Anong lawak ng pagkasira, neuromotor at nagbibigay-malayMaaari ba tayong maghinuha sa pamamagitan ng mga sulat ng isang taong may sakit? Ang isang nauugnay na tanong kung titingnan natin ang pagtaas ng pag-asa sa buhay sa mga "binuo" na lipunan na nagbibigay ng walang pagkakaroon ng pangangalagang medikal sa simula ng ika-20 siglo. Pinapaboran nito ang pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga matatandang tao na ang pangangalagang medikal-klinikal ay nangangailangan ng patuloy na pagsisikap. Ipinapakita ng Larawan 4 ang tatlong sandali ng populasyon na piramide ng Espanya noong ika-20 siglo, tandaan na habang noong 1900 ang porsyento ng mga taong may mas mataas na edad ay hindi hihigit sa 1%, ngayon halos umabot sa 5%, na may malinaw na indikasyon ng pagiging nalampasan sa hinaharap dahil sa pag-unlad ng medisina at mga serbisyong panlipunan. Ang porsyento ng pagka-senility na ito ay mas mataas sa mga bansa na nagsimula ng pag-unlad pang-industriya bago ang Espanya.
Isang tipikal na sintomas ng Alzheimer ay pinsala sa utakmagkakalat sa mga advanced na yugto nito (larawan 5). Naaayon sa pagkasira ng cell na ito, mayroong isang malaking pagtaas sa tisyu ng utak ng mga neuritiko plake (degenerated nerve fibers na napagitan ng mga pinagsamang mga abnormal na amyloid protein) at neurofibrillary tangles (larawan 6). Ang mga neurofibrillary tangles na ito ay malaking akumulasyon ng mga neurofilament na bumubuo sa sumusuporta sa cytoskeleton ng mga neuron sa nervous system; Sa autopsy ng mga pasyente ng Alzheimer, maraming mga abnormal na akumulasyon ng materyal na ito ang napansin sa mga neuron, na nagbibigay ng tiyak na pagkamatay ng cell. Sa kasalukuyan, ang mga phenomena na ito ay isinasaalang-alang bilang mga demonstrative physiological sintomas ng Alzheimer. Matatagpuan din ang mga ito sa utak ng mga hindi matanda na matanda (bagaman sa mas kaunting kasaganaan),kaya masasabing likas sila sa katandaan.
Ang isa pang mas praktikal at klinikal na pananaw ay isinasaalang-alang ang isang pasyente na Alzheimer na maging isang matandang tao, na, nang walang mga palatandaan ng iba pang mga etiological pathology, ay nagpapakita ng isang tukoy na larawan ng demensya na pumipigil sa kanya mula sa pagsasagawa ng pangunahing mga operasyon tulad ng pagbibihis, pagkain, pag-aalaga ng kanyang sarili, pagkalito ng mga tao at bagay, mahahalagang problema sa memorya, at kawalan ng mga intelektuwal na kakayahan na nasisiyahan siya bago ipakita ang sintomas na ito. Sa esensya, ang pagpapakita ng isang nakababaliw na larawan na pumipigil sa kanya mula sa pamumuno ng isang sapat na pagkakaroon sa kanyang kapaligiran, sapat na nagtatangi ng mga stimulus, at kung saan maaaring mapanganib ang kanyang sariling buhay kung maiiwan nang nag-iisa.
Ang dalubhasa sa pagsusulat, na maaaring madalas ay kulang sa sapat na background ng kaalaman sa neuropsychological o neurological, at higit sa lahat, ang direktang pagsusuri ng pasyente, dapat maging maingat kapag pinapalabas ang utak o nagbibigay-malay na mga pagbabago mula sa grapiko-nakabubuo na apraxia lalo na kung konti lang ang pirma natin.
Dapat sabihin nang malinaw na kung minsan hindi namin mahihinuha ang pagkakaroon ng demensya ng Alzheimer sa pamamagitan ng isa o higit pang mga lagda. Ang grapikong pagpapatupad ng pirma, na nakuha sa mga taon bago ang patolohiya, ay nagpapalagay na isang implicit na pag-aaral ng isang awtomatikong o pinabalik na likas na katangian, at ang pagbuo at pag-evocation nito ay hindi ganap na nakasalalay sa kamalayan o proseso ng pag-iisip. Ang ganitong uri ng memorya ay mabagal na naipon sa pamamagitan ng pag-uulit sa maraming mga pagsubok, karaniwang ipinakita ng isang pagtaas sa pagganap o kadalian ng pagpapatupad. Ang mga halimbawa ng hindi ipinahiwatig na pag-aaral ay maaaring isaalang-alang sa pag-aaral upang magmaneho ng kotse nang maayos, pag-aaral ng isang bagong wika o sariling katutubong wika habang pagkabata.Ang mga naturang pag-aaral ay awtomatikong pinupukaw nang hindi sinasadya na pagsisikap at maaaring mapanatili sa mahabang panahon (Kandel E. & Hawkins D., 1996).
Ang isang pangunahing sintomas ng Alzheimer sa mga paunang yugto ay ang kahirapan sa pagkuha ng mga bagong alaala at pag-aaral ng mga bagong bagay, gayunpaman, ang mga pasyente, sa kabila ng pagharap sa isang makabuluhang demensya, ay maaaring mapanatili ang maraming mga kasanayan at kaalamang natutunan sa mga taon bago ang simula ng sakit, sa maikling salita: isang memorya o pagpapanatili ng pag-aaral ng retrograde, sa pagkakaroon ng anterograde amnesia pagkatapos ng karamdaman. Habang umuunlad ang sakit, ang gayong mga kasanayan at kaalaman ay tiyak na mawawala, ngunit maaari silang tumagal nang ilang sandali at unti-unting lumala sa loob ng maraming taon. Tulad ng madalas na ang kaso sa personal na lagda.
Sa kasalukuyan, isang teorya na nagmula sa maraming mga pagsisiyasat ay ipinapalagay na ang sanhi ng kasinungalingan ng Alzheimer sa kakulangan ng neurotransmitter acetylcholine sa hippocampus at mga kaugnay na lugar. Ang AC ay ang neurotransmitter ng neuromuscular junction pati na rin ang iba pang mga panloob na kantong sa loob ng gitnang sistema ng nerbiyos. Ang hippocampus ay isang malalim na istraktura ng temporal umbi na gumaganap ng isang pangunahing papel sa pagbuo ng mga network ng memorya sa nauugnay na cortex (imahe 7). Ang mga pasyente na may mga sugat sa hippocampus ay nagdurusa mula sa anterograde amnesia at may mga seryosong paghihirap na pagsasama-sama ng mga bagong alaala at pagsasaulo ng mga bagong bagay, ngunit maaari silang magsagawa ng kabisadong pag-aaral sa iba pang mga bahagi ng utak (Milner B., 1985). Ang mga cholinergic terminal ng hippocampus ay mahalaga para sa pagbuo ng mga prosesong ito, samakatuwid,ito ay higit sa malamang na ang ilang mga nagbibigay-malay depekto sa sakit na Alzheimer ay ang direktang resulta ng isang kakulangan sa cholinergic neurotransmission (Wurtman, 1985).
Nagtatampok ang sukat ng disgraphic
Sa pamamagitan ng pagsusuri sa bibliographic sa mga disgraphic na pagbabago at detalyadong pag-aaral ng mga tukoy na kaso, nakalista kami ng isang listahan ng mga graphic-scriptural na pagbabago na tipikal ng Alzheimer's, bagaman naaangkop ito sa maraming iba pang mga proseso ng pag-demensya. Higit sa instrumento ng diagnostic ng Alzheimer, nagsisilbi ito upang masuri ang pagkakaroon ng mga estado ng demensya sa klerk o sa pasyente.
Ang sukat ay binubuo ng 70 na nagpapakilala na mga item ng mga pagbabago sa motor at pagkasira ng kaisipan-nagbibigay-malay. Ang mga item ay nahahati sa dalawang seksyon: isa para sa motor disgraphia (dyssynergia, dyskinesias at dysmetria), at isa pa para sa mga tampok na higit sa lahat ay nagpapahiwatig ng mga karamdaman sa wika at mga karamdaman sa pag-iisip at pag-iisip. Maaari itong tumutol na ang isang pagbabago ng wika ay hindi nagpapahiwatig ng isang depisit na nagbibigay-malay, na kung saan ay totoo, subalit, sa huling yugto ng Alzheimer, ang wika at komunikasyon ay maaaring mabago nang husto. Sa partikular na kaso ng patolohiya na ito, inamin na ang isang makabuluhang elemento na nagpapatunay ng isang mahalagang pagkasira ng kaisipan-nagbibigay-malay ay ang pagkawala ng mga kasanayang pangkomunikasyon sa grapikong-linggwistiko (Junqué C. at Jurado MA 1994).
Ang sukatan ay nahahati sa mga sumusunod na seksyon at sub-seksyon:
A) GRAPHOMOTIVE SUBSCALE:
A.1) Graphic dyssynergy.
A.2) Dysmetria.
A.3) Dyskinesias.
B) COGNITIVE SUBSCALE:
B.1) Mga pagbabago sa morpolohikal.
B.2) Pagkukulang ng mga seksyon ng banal na kasulatan.
B.3) Hindi naaangkop na pagsasama ng mga seksyon ng banal na kasulatan.
B.4) Hindi wastong paguulit ng mga seksyon ng banal na kasulatan.
B.5) Pagkalito ng mga seksyon ng banal na kasulatan (talata).
C) ITEMS KOMON SA DALAWANG SUBSCALES:
C.1) Inilabas na pagsulat.
Ang perpektong aplikasyon ay nangangailangan ng mga lagda o pagsusulat bago ang proseso ng pathological upang makontrol ang mga variable na detalyado sa paglaon.
Ang mga tampok na disgraphic ng scale ng pagpapahina
A) GRAPHOMOTIVE SUBSCALE:
A.1) GRAPHIC DYSYNERGY: SEQUENTIAL WRITING:
1. Pinagkakahirapan sa pagguhit ng mga curve at maraming anggulo.
2. Mga oval at polygonal na titik.
3. Pagkakasira ng panloob na istraktura ng mga titik.
4. Mga letrang hiwalay sa sulat.
5. Sagana ng mga linya ng rektang.
6. Ang mga pag-aresto na matatagpuan sa mga pagbabago sa address.
A.2) DISMETRIES AND ALTERATIONS OF THE SPACE ORDER:
TRAIL DYSMETRY:
7. Arbitraryong inilagay ang una at pangwakas na mga stroke ng mga titik at rubric:
8. Mga stroke na hindi hinihimok ng calligraphic.
9. Labis na mahabang linya (hypermetry).
10. Labis na maikling stroke.
INTERPALABRA DYSMETRY:
11. Napaka-irregular na distansya sa pagitan ng mga letra: napakalapit o magkakalayo.
12. Natitirang hindi katimbang sa proporsyon ng laki ng inter-titik.
13. Kakulangan ng baseline sa pag-unlad ng mga titik.
INTRALINE DYSMETRY:
14. Napaka irregular na distansya sa pagitan ng mga salita: napakalapit at magkakalayo.
15. Natitirang pagkadiskubre sa ratio ng laki ng interword.
16. Kakulangan ng baseline sa pag-unlad ng mga salita sa loob ng linya.
17. Kapansin-pansin na pagkakapantay-pantay na hindi pagkakapantay-pantay hindi dahil sa pampalakas na gamot na pampalakas.
INTRA-WRITTEN DYSMETRY:
18. pagkalito o paghahalo ng ilang mga linya sa iba.
19. Napaka irregular na distansya sa pagitan ng mga linya.
EXTRA WRITTEN DYSMETRY:
20. Oryentasyon ng mga anarkiko at hindi regular na mga linya na patungkol sa mga palakol ng folio.
21. Disproporsyonado ang itaas na margin dahil sa labis o default.
22. Disproportionate mas mababang margin dahil sa labis o default.
23. Napaka-irregular na kanang margin.
24. Hindi katimbang sa tamang margin dahil sa labis o depekto.
25. Napaka-pantay na kaliwang margin.
26. Kaliwang margin na hindi katimbang dahil sa labis o depekto.
27. Kakulangan ng spatial na pagbagay sa mga Locker.
28. Kakulangan ng spatial na pagbagay sa mga baseline point o linya.
29. Kakulangan ng spatial adaptation sa iba pang mga sulatin, lagda o seksyon ng teksto.
A.3) DYSCINESIAS:
30. Broken o nagambala na mga linya.
31. Mabigat na pagsusulat, alinman sa tuloy-tuloy o walang tigil.
32. Mga pastulan o labi ng tinta na hindi dahil sa kagamitan sa pagsulat.
33. kawalan ng saturation dahil sa kakulangan ng presyon kapag gripping ang tool.
34. Mababaw na pagsulat.
35. Mataas na amplitude tremor (mahalaga) sa mga patayong crossbars.
36. Mga panginginig ng mababang amplitude (pisyolohikal) sa mga patayong struts.
37. Mataas na panginginig ng amplitude (mahalaga) sa mga pahalang na beam.
38. Mababang amplitude (pisyolohikal) na panginginig sa pahalang na mga crossbars.
39. Torsion sa patayong mga miyembro ng krus.
40. Ang mga torsyon sa mga pahalang na beam.
41. Hypokinesia sa mga patayong linya.
42. Hypokinesia sa mga pahalang na linya.
43. Micrograph.
B) COGNITIVE SUBSCALE:
B.1) MORPHOLOGical ALTERATIONS:
44. Mga Amorphology: Mga titik o kaligrapya nang walang isang tinukoy na form (nababasa).
45. Clumsy at napaka-tiyak na liriko ng pagpapatupad.
46. Mga Warp: Mga titik na may maling istraktura.
47. Iregularidad o regularidad sa istraktura ng mga titik.
48. pagkakaroon ng erasure o pagwawasto.
49. Fusion ng dalawa o higit pang mga titik sa isang solong istraktura.
B.2) OMISSION OF SCRIPTural SECTIONS:
50. Pagtanggal ng kumpletong mga liham.
51. Pagtanggal ng mga istrukturang bahagi ng mga titik.
52. Pagtanggal ng mga seksyon ng salita.
53. Pagtanggal sa buong salita.
54. Pagkukulang ng iba pang mga seksyon ng banal na kasulatan (rubric, burloloy, linya…).
B.3) UNDUE INCLUSION OF SCRIPTural SECTIONS:
55. Pagsasama ng kumpletong mga titik.
56. Pagsasama ng mga istrukturang bahagi ng mga titik.
57. Pagsasama ng mga seksyon ng salita
58. Pagsasama ng buong salita.
59. Mga linya ng accessory nang walang kahulugan.
B.4) IMPROPER REITERATION OF SCRIPTural SECTIONS:
60. Reiteration ng mga istrukturang bahagi ng mga titik.
61. Reiteration ng buong titik.
62. Pag-ulit ng mga seksyon ng salita.
63. Pag-uulit ng buong salita.
B.5) pagkalito ng mga seksyon ng banal na kasulatan (PARAGRAPHS):
64. Hindi tamang pagpapalit ng ilang mga titik para sa iba.
65. Hindi naaangkop na pagpapalit ng mga titik o graphemes para sa iba pang mga graphic element.
66. Maling pagkakalagay ng mga graphic sign: puntos na "i", accent, comma, atbp.
C) ITEMS KOMON SA DALAWANG SUBSCALES:
C.1) Guhit sa Pagsulat:
67. Graphic bradykinesia (bradygraphy).
68. Taasan ang laki.
69. Kakulangan ng ritmo ng banal na kasulatan.
70. Maluwag o walang pag-igting na pagsusulat (hipononia o atony).
Ang huling 4 na mga item na ito ay kasama sa dalawang subscales, sa graphomotor subscale ang mga item ay gumana tulad ng alinman sa iba pa, dahil tumutukoy sila sa mga karamdaman sa paggalaw (dyskinesias). Sa nagbibigay-malay subscale idinagdag lamang sila kapag lumitaw silang lahat: ang paksa ay pagguhit at hindi pagsulat. Kapag ang apat na puntong ito ay lumitaw nang magkasama sa isang pirma mayroong isang mataas na posibilidad ng kapansanan sa pag-iisip sa mga matatanda.
C.2) TAMPOK NA IMPAIRMONG TAMPOK:
71) Dyskinesia o dyssynergia sa napakalawak na paggalaw (rubric).
72) Pangkalahatang pagkasira sa lahat ng mga seksyon ng kompanya.
Ang lahat ng mga puntos ng nakaraang sukat ay nabibilang sa sumusunod na paraan:
SCORE 0. ANG TRAIT AY HINDI MAIKAT.
SCORE 1. Bahagyang PAGHAHANDA NG TRAIT.
Bagaman ang ugali ay matatagpuan sa ilang mga stroke o graphic na elemento, lumilitaw itong hindi sinasadya o sporadically.
SCORE 2. AVERAGE PRESENSYA NG TRAIT.
Ang ugali ay nakikita sa isang pangkalahatang paraan ngunit hindi labis.
SCORE 3. TAAS NG PAGLALAHAD NG TRAIT.
Ang tampok ay sinusunod sa isang paulit-ulit at patuloy na paraan sa buong buong pagsulat o isang magandang bahagi nito.
Ang pagsulat sa itaas ay kabilang sa isang babae (kaso 2) sa isang malusog na estado na gumanap ng salitang may liksi at tamang kinetic melody, isang bagay na napatunayan kapag pinag-aaralan ang presyon sa kawalan ng pigment (kanang imahe). Sa imahe sa ibaba, nagdusa siya ng isang proseso ng neurodegenerative, bukod sa mga manipestasyon na matatagpuan natin ang pagkakaroon ng isang melokinetic apraxia na nagpapataw ng isang napakahirap at walang pasubali na sunud-sunod na pagsulat.
Mga kadahilanan at variable upang isaalang-alang ang tungkol sa lagda sa panahon ng Alzheimer
Edad
Ang posibilidad ng pagtaas ng Alzheimer sa edad. Bagaman mayroong ilang mga pagkakaiba-iba ng dami sa pagitan ng isa at ng iba pang mga pag-aaral, maaari itong mapatunayan na pagkatapos ng edad na 85 ang posibilidad ng pagdurusa sa isang proseso ng demensya dahil sa Alzheimer ay 50%. Sa kabilang banda, ang mga dementias na uri ng Alzheimer, maging sa simpleng anyo nito o halo-halong may ilang uri ng vaskular disease, ay umabot sa halos 75% ng lahat ng mga demensya (larawan 11).
Pagkakaibang diagnosis
Ang pagkakaiba sa diagnosis ay maaaring maging napaka-kumplikado. Kadalasan ang mga matatanda ay maaapektuhan ng isang napakaraming mga pathology na nakakaapekto sa pagsusulat at na maaaring parang mga sintomas ng nagbibigay-malay na pag-andar: osteoarthritis sa itaas na paa't kamay o mga karamdaman sa paligid ng nerbiyos na sistema na bumuo ng isang napakahalagang graphic Dysfunction, myopia, astigmatism, panginginig o bradykinesia mula sa iba pang mga sanhi, atbp. Sa kabilang banda, ang mga sanhi na responsable para sa paglitaw ng isang demensya ay napakarami.
Lalo na ito sa mga pagbabago na nagaganap na may tukoy na mga karamdaman sa wika kung saan ang diagnosis ay maaaring maging mas kumplikado, tulad ng Broca, Wernicke, o conduction aphasia, na nagreresulta sa makabuluhang apraxia at kahit kumpletong agraphia. Sa puntong ito, ang pagkakaroon ng mga ulat na medikal-klinikal ay halos mahalaga at makakatulong sila sa atin ng malaki, lalo na kung mayroon lamang kaming kaunting lagda. Sa maraming mga kaso ang diagnosis ng kaugalian sa pamamagitan ng pagsulat o pag-sign ay maaaring maging mahirap kung hindi imposible. Palaging maginhawa upang pag-aralan kung aling mga sukat sa banal na kasulatan ang lumala sa isang mas mataas na degree, dahil ang pagiging detalyado na ito ay madalas na nagpapahiwatig ng ilang impormasyon ng interes.
Mga katangian ng pagsubok sa istruktura
Ang graphics ng pirma ay ang huling bagay na lumala sapagkat ang tuluy-tuloy na pagsubok na ito ay nagtataguyod ng isang mas mataas na antas ng undercorticalization na may paggalang sa mga teksto na nakasulat ayon sa iba't ibang mga modalidad. Kung mayroon kaming pagpipilian, kung ano ang may kaugnayan ay mayroon kaming maraming mga lagda at ilang nakasulat na teksto, at gumawa ng isang pagtatasa ng mga sumusunod na kakayahan:
A. Malayang sumulat ng teksto nang walang modelo, libreng pagsusulat.
B. Sumulat ng teksto sa pagdidikta.
C. Kopyahin ang isang nakasulat na teksto.
D. Mag-sign ng maraming beses.
Lalo na sa mga paunang yugto ng pagkasira ng senile, napakahirap masuri ang pagkasira ng nagbibigay-malay sa pagkakaroon lamang ng isang lagda at walang tulong ng iba pang mga sulatin. Bilang isang mahalagang pahiwatig, at ayon sa aming karanasan sa propesyonal pati na rin ang pagsusuri sa bibliographic, sa isang tipikal na kaso ng Alzheimer na ang unang kasanayan na nawala ay A, ang huling D, na dumadaan sa sunud-sunod na mga yugto ng pagkawala ng mga kasanayan na masunod o mas kaunti ang dating pag-unlad. Sa maraming mga kaso ang mga paksa ay may kakayahang mag-sign ngunit halos ganap na walang kakayahan para sa isang libreng form na teksto, isang pagdidikta, o upang magsulat ng pamilyar at karaniwang mga pangalan, atbp (Horner et al., 1986).
Sa lagda, ang magkakahiwalay na pagpapatunay ng bawat elemento ayon sa pagkakasunud-sunod ng hitsura sa graphic ay nauugnay. Bilang isang pangkalahatang panuntunan, ang tamang pangalan ay mas mahusay na dinisenyo kaysa sa unang apelyido, at ang huli ay mas mahusay kaysa sa pangalawang apelyido. Ang tamang pangalan ay naririnig ng maraming beses, mas madalas itong nakasulat sa mga malalapit na letra, at ang higit na pamilyar na pagkilala na ito ay nakakalikha ng mas malaking pangangalaga ng pangalan sa kapinsalaan ng unang apelyido, at ito ay patungkol sa pangalawa. Ang panuntunang ito ay hindi kailangang kinakailangan, kailangan mong makita ang bawat indibidwal na kaso, ngunit ito ang pinaka-karaniwan.
Pagkontrol sa natutunan na nakuha bago ang sakit
Ang pagpapasiya ng pag-aaral, degree na pang-akademiko at propesyon ng pirma ng manunulat.
Ang mga sulatin ng mga asignaturang hindi nag-aral ay maaaring mapanatili ang mga ugaling katulad ng sa katandaan at ang dementia ng Alzheimer (imahe-12), lubhang walang katiyakan, puno ng mga pagwawasto, maling pagbaybay, mabagal na stroke, pagtaas ng laki, mga talata at pagkalito, pati na rin ang iba pang mga tipikal na tampok. Kinakailangan na bago magpasya ng isang pagkasira sa pamamagitan ng pagsulat, ang akademikong pagsasanay at ang posibilidad na ang paksa ay kinailangan upang mapabilis ang automatism sa kanilang propesyonal at pagkakaroon ng pagganap ay kilala.
Sa kabaligtaran na linya, sa ilang mga tanggapan, notaryo, mahistrado, kalihim, kinakailangan na patuloy na pag-sign upang ligal na patunayan ang mga dokumento. Ang mga paksang ito, tulad ng maliwanag, ay magkakaroon ng isang mas mahusay na pagkakataon na mapangalagaan ang mga likas na katangian ng mga graphic sa loob ng maraming taon dahil sa pagtaas ng ehersisyo.
Sa aming pagtatasa sa pangkalahatang estado ng pasyente na apektado ng Alzheimer kinakailangan na mayroon kaming mga lagda o iba pang mga sulat bago ang proseso ng pathological, hindi namin magagawang masuri nang maayos ang estado ng isang pasyente kung wala kaming katibayan kung paano siya pumirma at sumulat, kung ano ang binago at ano ang naging ebolusyon ng disgraphia mula nang hindi pang-pathological na estado nito. Gayunpaman, sa kawalan ng iba pang data, sa sukat ipinahiwatig namin ang ilang mga tampok na disgraphic na karaniwang ng Alzheimer.
Ang mga gamot na ibinibigay sa mga matatanda na mayroong Alzheimer
Mahirap i-verify ang mga epekto nito sa karamihan ng mga kaso, dahil sa:
A) Pagkakalat ng apektadong lugar ng utak sa sakit.
B) Malaking halaga ng mga gamot na ibinibigay (iba pang mga sakit na kasabay ng pagtanda), at ang kanilang mga posibleng pakikipag-ugnayan.
C) Mga kahirapan sa pag-aalis at pagsipsip na dinanas ng mga matatanda dahil sa kanilang kondisyong pisikal.
Kasarian
Ayon sa maraming mga pag-aaral, at nakumpirma ng aming propesyonal na karanasan, ang mga kababaihan ay mas malamang na magdusa mula sa Alzheimer, subalit ang mga resulta na ito ay dapat suriin nang may pag-iingat dahil sa mas mahabang pag-asa sa buhay ng mga kababaihan.
Iba pang mga variable na maaaring isaalang-alang
- Lokalidad, bansa: Kapaligiran sa bukid o lunsod. Degree ng industriyalisasyon o pag-unlad ng bansa.
- Kasaysayan ng pamilya.: Antas ng pagsasanay sa akademiko ng mga magulang, iba pang mga kaso sa pamilya.
- Pagpapakatao: Mayroong isang teorya na ang mga taong nag-ehersisyo ng higit na memorya at mga pagpapaandar sa intelektwal sa panahon ng kanilang buhay ay mas malamang na magdusa mula sa Alzheimer. Sa kasalukuyan ang mga pag-aaral na ito ay wala pa sa panahon at maraming data ang kulang.
- Pamana ng henetiko: Maraming mga pag-aaral ang isinasagawa sa larangang ito ngunit hindi pa rin sapat upang maitaguyod ang mga maaasahang konklusyon.
- Pustura, suporta, kasangkapan sa banal na kasulatan, atbp. Ang mga matatanda ay madalas na magsulat gamit ang isang makapal na itim na marker dahil hindi nila mailarawan ang mga linya ng mga panulat.
Praktikal na kaso ng mga pagbabago at pagtitiyaga ng firm sa Alzheimer
Ito ay nabibilang sa isang babae na nag-iwan ng isang serye ng mga lagda na ipinamahagi sa loob ng 40 taon, mula 52 hanggang 91 taong gulang, ang edad kung saan siya namatay mula sa isang cardio-respiratory aresto at may diagnosis ng Alzheimer sa sertipiko. manggagamot ng kamatayan. Ang unang pirma ay tumutugma sa 52 taon. Nakita natin dito ang liksi at kadalian kung saan ang iba't ibang mga kurbilinear na ellipses na pinalamutian ang pagsulat ay sumusunod sa bawat isa, ang sapat na proporsyonalidad ng mga bahagi nito at ang matagal na ritmo na nagpapakita sa amin ng mahusay na disposisyon ng neuromotor ng may-akda (larawan 14). Gayunpaman, may mga ilang tampok na maaaring mukhang nagpapahiwatig ng isang tiyak na proseso ng pathological, ngunit sa kakanyahan ang lagda na ito ay hindi nagpapakita ng anumang makabuluhang disgraphia.
Ang paglalapat ng sukat sa sunud-sunod na lagda (Im. 15) nakikita natin na ang ebolusyon ng disgraphia ay umaayon sa phenomenology na inilarawan, isang unti-unting pagkasira sa mga nakaraang taon hanggang sa maabot ang isang pangkalahatang krisis sa huling taon ng buhay, kung saan ang mga pagpapaandar ng neuromotor ay malubhang may kapansanan. Ito ang uri ng pattern ng ebolusyon na maaari naming makita sa mga lagda ng mga pasyente ng Alzheimer. Tandaan na ang pag-unlad ay sumisira sa daanan nito sa loob ng 85 taon, na nananatiling matatag sa mga nakaraang taon. Hindi kinakailangang ipaliwanag ang impluwensya na ang trauma o tukoy na mga pinsala ng isang tiyak na kasidhian (ischemia, hemorrhage, head trauma, atbp.) Ay maaaring magkaroon ng biglaang pag-akyat.
Ang pangalawang pirma na ipinakita namin ay nasa edad na 86 (larawan 16). Ang pinakapahiwatig na tampok ay ang kahirapan sa pagdidisenyo ng mga elips at curvilinear na galaw, isang kinetic dissynergy na nakakaapekto sa tamang istraktura ng mga titik. Ang Neuromotor dyssynergia ay ang pagkasira ng isang kumplikadong kilusan kung saan nag-ambag ang iba't ibang mga kalamnan at kasukasuan. Ang pagpapatupad ng mga liham ay nangangailangan ng isang napakahusay na pagsasaayos ng mga kontraksyon ng kalamnan ng distal na paa upang makakuha ng magandang resulta. Sa mga karamdaman na disnergic, ang mga paggalaw ay naging walang koordinasyon at hindi tumpak, ang pasyente ay hindi maaaring magkahiwalay na magsagawa ng isang aksyon na nangangailangan ng magkasunod na pagkilos ng isang serye ng mga distal at proximal na kalamnan, sa halip ay ilipat ang bawat magkakasunud-sunod,kumikilos nang univocally sa mga synergistic na kalamnan at kanilang mga antagonist ngunit hindi pinapanatili ang isang pagkakasunud-sunod ng pagpapatuloy sa nakaraang mga kalamnan activation. Ang kinahinatnan ng tulad ng isang agnas ng kumplikadong kilusan kapag gumagawa ng mga ovals, ellipses, at iba pang mga graphic na istraktura, ay ang mga disenyo ay hindi lumabas na kurba, ngunit polygonal.
Sa katotohanan, at dahil madaling mapatunayan ng mga mambabasa, malinaw na nakaharap kami sa isang pekinetic apraxia na naghihiwalay at pinaghihiwalay ang graphic na pagkakasunud-sunod sa mga yunit ng paggalaw nito, na nakikita sa imahe. Ang dami ng "Neuropsychology" nina Peña Casanova at Barraquer (1983) ay gumagawa ng isang kumpletong pagsusuri sa ganitong uri ng mga karamdaman:
(…) "Ang isang napiling mahusay, maayos na paglalagay ng sinehan ay nagpapataw ng isang perpektong synergy ng agonist at antagonist na mga kalamnan, isang panghuli na kinesthetic at visual control, at saka, ang pagpapatupad nito ay hindi ihiwalay, na isinusulat ang sarili nito sa isang kadena na bumubuo sa kinetic melody. Ang kaguluhan sa antas na ito ay bumubuo ng motor (pekinetic) apraxia. " (…)
(Peña C. J, Barraquer B. LL. Neuropsychology. Ed. Toray, 1983)
Ang "sinehan" ay ang yunit ng elementarya ng simpleng kilusan, at nauunawaan ng yunit ng pag-urong ng kalamnan at ang kaukulang disagonong antagonistic. Ang sumusunod na teksto, ng parehong mga may-akda, ay talagang kawili-wili:
(…) "Ang dalubhasang manggagawa - Mga komento ni Luria - nawalan ng kakayahang isagawa ang sunud-sunod na sistema ng mga paggalaw na karaniwang ginagawa niya. Ang musikero ay nabalisa bago ang kanyang instrumento, nawalan ng kakayahang isagawa ang sunud-sunod na sistema ng mga automatismo na dating nakuha. Nabago ang Instrumental na Pagsulat at ang bawat tampok ng graphemes ay nangangailangan ng espesyal na pagsisikap Ang typographer ay nawawalan ng bilis at ang kanyang trabaho ay naging lalong malamya.
"Ang pasyente ay kumikilos na parang nagsasagawa siya ng mga paggalaw na bahagi ng kanyang kinagawian na repertoire sa kauna-unahang pagkakataon, na parang hindi niya natupad ang nakuha na mga dinamikong stereotype." (…)
Upang tapusin maipakita namin ang napakatalino na paglalarawan ng Serratrice-Habib, na hindi nangangailangan ng espesyal na komento:
(…) "Sa wakas, ang motor apraxia, ayon sa kaugalian ay tinatawag na melokinetic, iyon ay upang sabihin, na nakakaapekto sa pagganap ng kilos sa pamamagitan ng sukdulang bahagi ng paa, ay isang karamdaman ng synergy ng agonist at antagonist na kalamnan, at ng kinetic melody ng kilusan, ayon sa ekspresyon ni Luria, iyon ay, ang magkatugma na magkakasunod na iba't ibang mga paggalaw na bumubuo sa kilos. Ang bilis, pagkapino at kahusayan ng kilusan ay apektado. Ang ekspresyon nito ay unilateral. Ang eksaktong lugar nito sa patolohiya ay tinalakay nang madalas at sa Minsan ito ay itinuturing na isang intermediate na karamdaman sa pagitan ng apraxia at pagkalumpo. Sa kabilang banda, ito ay tinatawag na panloob na panloob. Ito ay salungat sa sanhi ng sugat na nakakaapekto sa premotor frontal area at sa nauunang parietal na rehiyon. " (…) (G. Serratrice, M Habib. Writing and Brain, Ed. Masson, 1997).
Pagpapatuloy ng case study
Ang sumusunod na pirma ay ginawa noong siya ay 91 taong gulang (larawan 17), ang edad kung saan namatay ang pasyente. Maliwanag na ang automatism ay lumala nang malaki. Bukod sa iba't ibang uri ng panginginig, may iba pang mga tipikal na tampok sa banal na kaalaman na hindi sa kanilang sarili ay nagpapahiwatig ng pagkasira ng nagbibigay-malay, sila ang nakakaapekto sa bilis, ritmo at presyon ng pagsulat (tingnan ang sukat), at isinama namin ang bilang mga dyskinesias. Alin, kahit na ang mga ito ay pangunahing para sa paghahambing sa calligraphic at pagkakakilanlan ng mga lagda, ay hindi napakahalaga upang gumuhit ng mga hinuha tungkol sa pag-andar ng psychic ng mga matatanda dahil ang kanilang etiology ay maaaring mas nauugnay sa nerbiyos at medullary periphery kaysa sa encephalic. Nasa ngayon tayo, samakatuwid, na may isang ideomotor apraxia.
Ang aklat ni Peña Casanova ay nagpapakilala sa seksyong ito ng isang teksto ni Ajuriaguerra (1975):
(…) "Ito ang apraxia ng simpleng kilos; ang ideational na plano ng mga kumplikadong aktibidad ay napanatili; ang mga naturang aktibidad ay binago lamang sa antas ng kanilang mga fragment at hindi sa pagsasama-sama ng kanilang kabuuan (De Ajuriaguerra, Hecaen at Angelergues, 1960)" (…)
Sa isa pang seksyon inilalarawan nila ang pangitain ng Signoret at North (1979):
(…) "Ang ideomotor apraxia ay, para sa Signoret at Hilaga, isang kaguluhan na nakakaapekto sa pagpili at kombinasyon ng mga sinehan. Nag-aalok ang pagganap ng gestural ng isang pandaigdigang impression ng pagiging kabastusan; ang napiling kilos ay maaaring makilala, ngunit ang ilan sa mga ito ang mga bahagi, sinehan, ay nagkakamali, nawalan ng tirahan. Halimbawa, sa paggalang ng militar, ang kamay ay inilalagay nang hindi tama at sa isang hindi naaangkop na lugar sa ulo. " (…)
Ipinakita namin ang pananaw ng Serratrice-Habib:
(…) "Ang ideomotor apraxia ay isang pagbabago ng elemental na kilos ng motor. Ang konsepto ng paggalaw ay tama, ang kilos ay napili nang maayos, ngunit puno ito ng spatial at temporal na mga pagkakamali na gumagawa ng impresyon ng kabaguan, kung saan may kamalayan ang pasyente Ang mga salita ay dahan-dahan at matrabaho na nakaayos sa isang hindi regular na paraan, at lumikas, na may pagbaluktot ng mga graphemes, na hindi maayos o may isang uri ng literal na talata. Sa mga kasong ito, ang mga anomalya ay sinusunod kapwa sa kopya at sa pagdidikta. Ito ay isang kakulangan na pagpapatupad ng makasagisag na kilos ng pagsulat, na dating binigyang kahulugan ni Morlaas bilang spatial dyskinesia, isang pinalaking interpretasyon sapagkat hindi ito bumubuo ng pangunahing anomalya ng representasyon ng espasyo. " (…)
Ang mga may-akda ay nililimitahan ang ganitong uri ng apraxia sa iba pang mga paraan tulad ng grapiko-nakabubuo o simpleng nakabubuo na apraxia. Ang mahahalagang ay nakalantad: "isang pagbabago ng elemental na kilos ng motor" (Serratrice, 1993), na may pangangalaga ng "ideational plan" ng aktibidad (Ajuriaguerra, 1960). At ito ang dalawang pangunahing ideya sa aming palagay. Ang nagbibigay-malay na mga pag-andar ng komunikasyon sa lingguwistiko, ang seleksyon ng graphemic o lexical-semantic ay napanatili, ngunit may isang pagkadepektong de motor na binabago ang buong pagkakasunud-sunod ng aktibidad sa isang malaki at may-katuturang paraan, ang mga pagbaluktot na graphic-banal na uri ng ganitong uri ng apraxia ay maaaring iba-iba. nakasalalay sa lugar o seksyon na apektado (larawan 17).
Larawan 17. Graphic idemotor apraxia. Ang kawalan ng presyon at pagiging matatag ay maliwanag, ang mga kilos ay itinapon ngunit walang lakas, ang mga nakabalangkas na mga hugis nang walang tagumpay, ang ilang mga linya ay hindi nabuo, na may maraming mga pastulan dahil sa isang maling pagkahilig ng tool sa ibabaw ng talim.
Ang huling pirma ay nasa edad na 91 (larawan 18) din at ang pinakamalapit sa petsa ng pagkamatay. Ang pagsulat na ito ay higit na kulang sa mga tuntunin ng morpolohiya, hindi pagkakapantay-pantay at pangkalahatang hitsura.
Ang pirma na ito ay hindi maayos na pagsusulat, ngunit isang labis na kakulangan sa pagguhit na maaari naming isama sa loob ng tinaguriang Scriptural Ideatoria Apraxia. Ang pagsusuri ni Serratrice-Habib ay napakalinaw:
(…) "Ang ideational apraxia, na minsan ay inilarawan bilang isang pagbabago sa pang-aaksyon, ay isang pagbabago ng ideya ng kumplikadong kilos, na ang panloob na modelo ay hindi na pinukaw. Ang plano ng pagkakasunud-sunod ng aksyon na naisakatuparan ay hindi na pinaglihi. Mayroong isang karamdaman ng kaalaman sa paggamit ng mga bagay, na humantong kay Morlaas na bigyang kahulugan ang ideational apraxia bilang isang agnosia ng paggamit. Ang pagkawala ng kilos ay binago ang hanay ng kilos, kapwa simbolo - ginaya ang pagsulat - at kongkreto - pagmamanipula ng lapis o pluma.. Gayunpaman, ang antas ng pagbabago ay baliktad na proporsyonal sa antas ng pag-aautomat. Ang isang simple, madalas na paulit-ulit na kilos, tulad ng pag-alis ng takip mula sa panulat, ay hindi nangangailangan ng paggalaw sa pagbubuntis. Awtomatiko itong natutupad. Ang Parapraxias, iyon ay upang sabihin, isang kilos para sa isa pa,ang pinakakaraniwang halimbawa ay ang ng isang pasyente na nagsusulat gamit ang mga susi o gunting. Inilarawan nina Baxter at Warrington ang isang huwaran na kaso ng ideational agraphy na ang "(…)" ay hindi nauugnay sa pagmamanipula, ngunit sa simbolo ng pagsulat. Ang mga mananaliksik na ito ay binibigyang kahulugan ito bilang isang depekto ng pag-access sa pag-iimbak ng mga graphomotor engrams at ang pattern ng mga pagkakasunud-sunod ng motor. Sa katotohanan, ang pagbabago ng pagsulat ay nakahiwalay at independiyente sa anumang iba pang apraxic manifestation. Ang pasyente, na nakausli mula sa isang kaliwang parieto-occipital glial tumor, ay hindi makasulat ng mga titik o salita kapag idinidikta, ngunit nakopya muli ito. Nakilala at binaybay din nito ang mga titik at salita. Sa ganitong paraan, kapag ipinakita sa kanya ang isang modelo, maaari niyang maisagawa ang kilusang graphic. Gayunpaman,sa kawalan ng isang panlabas na modelo, hindi ito gumamit ng panloob na modelo. Ito ay maaaring tumutugma sa "(…)" sa isang depekto ng pag-access sa mga pagkakasunud-sunod ng programa ng mga pamantayan sa grapomotor. "(…)
Anuman ang nagbibigay-malay na pag-andar o mekanismo na "binago", ang pangunahing bagay ay ang "panloob na modelo ay tumitigil na pukawin". Ang mga symbemas-scriptural gestemas, ang sunud-sunod na mga pattern ng motor ng pagsulat, ang kinetic melody, ang motor engrams ng mga letra, ang graphic-motor praxia (kahit anong gusto mong tawagan ito), hindi na namin ito matatagpuan sa panloob na puwang ng aming isip. Maaaring ito ay dahil hindi na ito kinikilala (functional agnosia), o dahil wala na ito dahil sa pagkasira o sakit. Maaaring kopyahin ng paksa ang mga titik gamit ang mga mekanismo na katulad ng sa bata na natututong sumulat, ngunit hindi maaaring sumulat sa pamamagitan ng pagdidikta o malayang gumawa ng isang pangungusap.
Ang sunud-sunod na pattern ng paggalaw ng banal na kasulatan ay may plano sa pagpapatupad, ipinapalagay ng planong ito ang isang pag-asa sa aktibidad na graphic-motor, sa isang tiyak na paraan masasabing tapos na ito bago isagawa. Nawala ang dating plano na ito. Ang pagsulat ay hindi na magiging maayos kaya, ngunit sa halip isang pagguhit. Ang huling mga yugto ng pagkasira ng mga matatanda ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pandaigdigang pagkawasak ng kakayahan sa pagsusulat, lahat ng mga dinamikong pag-play ng tensyon, presyon, iba't ibang mga bilis at ritmo (lahat ng pagkakasundo ng kinetic melody) na kung saan ang pagsulat ay dinisenyo ay nawala, sa sa halip nakikita namin ang isang napakabagal na layout, isang kabagalan na kinakailangan upang hindi magkamali sa form na istruktura na nilalayon nitong gayahin. Ang presyon ng stroke ay maaari na ngayong magaan o mabigat, na parang ang tool ay may labis na timbang,o para bang walang sapat na lakas ang kamay upang pindutin ang papel at ibabad ito sa tinta. Dagdagan din nito ang laki, yamang ang mga matatanda ay nangangailangan ng visual-motor na feedback upang makita kung ano talaga ang kanilang sinusulat. Ang kakayahang magsulat ng nakapikit ay ipinagbabawal sa mga matatanda tulad ng sa bata, kailangan nilang biswal na sundin nang sunud-sunod ang resulta ng kanilang mga graphic na paggalaw.
Bukod sa mga tampok na patungkol sa wika o nakasulat na ekspresyon (sa huli ay mahalaga), may ilang mga tampok sa motor na maaaring hindi nagpapahiwatig ng Apraxia Ideatoria sa Alzheimer.
- Graphic bradykinesia (bradygraphy).
- Taasan ang laki.
- Kakulangan ng ritmo ng banal na kasulatan.
- Maluwag o walang pag-igting na pagsusulat (Dystonia o Atonia).
Mayroong iba pang mga kasabay na tampok, ngunit ang nakaraang apat ay tila sa amin ang pinaka nagpapakita at nagpapakita.
Mga resulta ng pag-aaral ng kaso
Ang mga resulta ay nagpapakita ng mahusay na natukoy na mga yugto sa pagkasira ng pagsulat ng Alzheimer, hindi bababa sa kasong ito. Sa larawan 20 nakikita natin ang magkakaibang ebolusyon ng mga subscrales ng grapomotor: motor dissynergia, dyskinesia at grapikong pagguhit. Tatlong yugto o tinukoy na mga grapikong estado na nakabuod sa ibaba:
1) Dysynergic Phase: Pangunahing pamumuhay ng dissynergia, na may maraming mga linya ng rectilinear, anggular at polygonal na pagsulat, habang ang mga tampok na dyskinetic ay mananatiling nakapaloob. Saklaw ng panahon ang mga kumpanya sa pagitan ng 73 at 86 taong gulang.
2) Dyskinetic Phase: Ang isang pangalawang panahon ay tumutugma sa dalawa sa huling mga firm na matatagpuan sa 91 taon; nangingibabaw ang panginginig sa lahat ng mga modalidad, pagbagsak, pagbabago sa presyon at kawalan ng tono ng kalamnan. Nagsasangkot sila ng mga karamdaman sa paggalaw na walang kaugnayan sa mga proseso ng dissynergic. Alin ang maaaring bumaba.
3) Yugto ng Pagguhit ng Grapiko: Ang ikatlong panahon ay tumutugma sa huling pirma o Terminal phase ng pasyente. Tinatawag namin itong "Graphic Drawing", at ipinapakita nito ang masaganang mga tampok na dyskinetic bukod sa mga iginuhit na pagsulat, tulad ng nakita natin sa isang nakaraang seksyon.
Ipinapakita rin ng Larawan 21 ang progresibong ebolusyon ng motor disgraphia sa harap ng pagwawalang-kilos ng mga katangiang nagbibigay-malay sa isang malawak na saklaw na sumasaklaw mula 50 hanggang 85 taon. Pagkatapos, mula 90s, ang nagbibigay-malay na pagtaas ng malaki sa isang malakas na kalakaran ng pagkasira ng pandaigdigan. Ang pagtatasa na maaari nating gawin ay ang pagsulat ng automatismo na napanatili nang kahanay sa pagtaas ng mga proseso ng disgraphic ng neuromotor etiology. Nakikita natin sa huling tatlong pirma, na tumutugma sa 91 taon, isang katangian na pagmuni-muni ng pangkalahatang krisis ng Alzheimer.
Ang sukat ay inilapat din nang magkahiwalay sa una at huling pangalan upang pag-aralan ang variable na tinatawag na Reinforced Learning by Family Graphics test. Kinukumpirma ng mga resulta ang buong impluwensya nito. Ipinapakita ng Larawan 22 kung paano ang apelyido ay naghihirap nang direkta mula sa pagkasira ng pag-unlad kaysa sa sariling pangalan ng lumagda (mas mababa sa 20.8% sa average). Gayunpaman, tandaan kung paano ang parehong grapiko ay nagpapanatili ng isang katulad na takbo ng ebolusyon hanggang sa praktikal na mga huling buwan ng buhay ng pasyente, kung saan ang pagkasira ng pagsulat ay nakakaapekto sa lahat ng mga bahagi ng pirma nang pantay na walang pagkakaiba, gayunpaman, ito ay kapansin-pansin ang pagtutol ng pangalan sa graphic marawal na kalagayan.
Upang tapusin sasabihin namin na napatunayan namin ang ebolusyon na nakalantad sa maraming iba pang mga kaso, nang hindi nangangahulugang ito ay isang nakapirming o axiomatic tonic. Maginhawa na huwag mawala sa paningin ng mga variable na nakalantad sa nakaraang seksyon.
Mga konklusyon ng pag-aaral ng kaso
1. Ang lagda ay isang masamang tagapagpahiwatig ng antas ng pagkasira sa mga paunang at panggitna yugto nito dahil sa impluwensya ng Reinforced Learning Variable bawat pagsubok. Na nagtataguyod ng patuloy na pagganap ng isang katanggap-tanggap na lagda na hindi sumasalamin ng kapansanan sa neuromotor. Ang pinakamahusay na tagapagpahiwatig ng pagkasira ng pasyente ay direktang nauugnay sa mga hindi umaasa na pag-andar ng nabanggit na variable, sa ganitong kahulugan, isang teksto na sulat-kamay na alinman sa nagdidikta, nakopya o malayang nakasulat.
2. Ang pangalan ay mas lumalaban sa pagkasira ng grapiko kaysa sa mga apelyido. Ang impluwensyang Variable Learning na Pinatitibay ng mga sanaysay ay direktang proporsyonal sa ordenasyong lugar na sinasakop ng mga elemento sa loob ng lagda, sa ganitong pang-unawa: Ika-1) Pangalan, Pang-2) Unang Apelyido, Ika-3) Pangalawang apelyido.
3. Ang pagkasira ng neurographic ng lagda ay kasabay ng kritikal na pagkasira ng mga pasyente sa kanilang huling yugto. Makatwirang maunawaan na sa yugtong ito mayroong isang seryosong pagbabago ng somatic na upuan (subcortical, cerebellar, cortico-spinal, atbp.) Ng Pinagpatibay na Variable ng Pag-aaral sa bawat pagsubok.
4. Tatlong pangunahing yugto ng pagkasira ng Senile Graph o Alzheimer's ang napansin, nang hindi nangangahulugang ito lamang ang mga typology (may iba pa), kinakailangan o pangkalahatan. Ang mga phase na ito ay: 1st) Dysynergic (peachine apraxia), 2nd) Dyskinetic (ideomotor apraxia), at ika-3) Graphic Drawing (ideational apraxia). Ang pagkalat ng isa sa mga yugto sa ebolusyon ng pagkasira ay na-verify sa lahat ng mga kaso. Ang unang pagiging dissynergic at ang huli ay ang grapikong pagguhit.
5. Sa mga yugto ng dyssynergic at dyskinetic neurographic, ang parehong kaliskis ay baligtad na proporsyonal. Namamayani ang Dysynergia sa mga unang yugto (tinatayang 70 hanggang 80 taon), at napapunta ng mga diskinetic factor habang tumatanda ang edad at pagkasira. Ang mga tampok na Dyskinetic dysgraphic ay nangingibabaw sa huling yugto, nang hindi ibinubukod ang nauna.
6. Ang makabuluhang pangkalahatang kapansanan (motor at nagbibigay-malay) kasabay ng huling at pinaka-disgraphic yugto: iginuhit pagsulat. Ang yugto na ito ay nagsasama ng isang napaka-matinding ideational apraxia at iginuhit na paglikha ng morphological. Nahihinuha na ang yugto ng pagguhit ng Grapiko ay kasabay sa pagtigil ng impluwensya ng Variable na "Reinforced Learning by trial". Sa yugto ng pagguhit ng grapiko, ang lahat ng mga elemento ng lagda ay lumala anuman ang kanilang lokasyon sa loob ng lagda at kanilang mas malaki o maliit na pamilyar.
7. Ang yugto ng pagguhit ng Grapiko ay kasabay ng pagbaba ng mga tampok na dyskinetic at isang makabuluhang pagdaragdag ng Mga Kognitibong Distraphic na Katangian, pati na rin ang mga sumusunod na Katangian: Malaking sukat, Hypotonia, Arrhythmia at Bradygraphy. Gayundin, kasabay nito ang mahahalagang malformations sa rubric.
Ang mga konklusyon sa itaas ay hindi nakakaapekto sa mga taong hindi maganda ang antas ng edukasyon.
Ang artikulong ito ay kaalaman lamang, sa Psychology-Online wala kaming kapangyarihang gumawa ng diagnosis o magrekomenda ng paggamot. Inaanyayahan ka naming pumunta sa isang psychologist upang gamutin ang iyong partikular na kaso.
Kung nais mong basahin ang higit pang mga artikulo na katulad ng Pagbabago at pagtitiyaga ng firm sa Alzheimer's, inirerekumenda namin na ipasok mo ang aming kategorya ng Clinical Psychology.
Bibliograpiya- Alberca, R., López S., Alzheimer's disease at dementias. Ed, Smith Kline Beecham, 1988.
- Allende JL Mga Tala sa Grafopsicología, I, II. Ed. AGE Abril 1985.
- Bear MF, Connors BW, Paradiso MA NEUROSCIENCE. Ed. Masson, 1998.
- Ang Bliss TV at Lomo T. Ang pangmatagalang potentiation ng paghahatid ng synaptic sa lugar ng dentate ng anaesthetized na kuneho kasunod ng pagpapasigla ng perforant path. Journal ng Physology (London). 1973.
- Burns A. at Levy R. Dementia. Ed Chapman 1994.
- Chaplin JPV at Demers A. Panimula sa Neurology at Neurophysiology. Ed. Limusa. 1981.
- Chédru F., Geschwind N. Pagsulat ng mga kaguluhan sa katayuan ng matinding pagkalito. Neuropsychology. 1972.
- ICD-10. Pang-sampung rebisyon ng internasyonal na pag-uuri ng mga sakit: Mga karamdaman sa pag-iisip at pag-uugali. Mga pamantayan sa diagnostic. World Health Organization. Ed, Meditor. 1994. Harper Collins Illustrated Medical Diksiyonaryo. Ed. Marbán, 2001.
- Domjan, M. at Burkhard B. Ang mga prinsipyo ng pag-aaral at pag-uugali, Ed. Brooks / Cole. 1986.
- DSM-IV. Diagnostic at Istatistika ng Manwal ng Mga Karamdaman sa Kaisipan. Ed, Masson, 1995.
- Gershon S., Rieder O. Pangunahing Karamdaman ng Isip at Utak. Ed. Scientific Press, 1996.
- Guyton A. Anatomy at Physiology ng Nervous System, Ed. Méd. Panamericana 1977.
- Hebb D. Ang samahan ng pag-uugali: isang teoryang neuropsychological. Ed. John Wiley & Sons, 1949.
- J unqué C., Jurado MA. Pagtanda at Dementias. Ed. Martínez Roca 1994.
- Kandel E., Hawkins D. Biological Bases Pag-aaral at Pagkakatao. Ed. Scientific Press, 1996.
- Kandel E